上海
近期，一項發表于《科學》最新研究發現，肥胖不僅影響體型，更可能悄悄“壓垮”你的心臟。具體來看，患有重度肥胖和心力衰竭的人群，其心肌收縮能力顯著減弱，為心臟疾病發生埋下重大隱患。好消息是，研究發現減重有望逆轉這一狀況。
由約翰·霍普金斯大學領導的研究團隊重點關注了一種特殊類型的心力衰竭——射血分數保留的心力衰竭（HFpEF）。這類患者的心臟看似能正常搏動，但實際上已經有心肌僵硬、松弛緩慢的特征，它就像一根失去彈性的橡皮筋，導致心臟充盈過程受阻。
據研究者統計，美國約有660萬人患有心力衰竭，其中近一半是HFpEF患者，一年內死亡率高達20%至29%。傳統上，HFpEF常見于患有長期高血壓、糖尿病、腎病且心臟壁增厚纖維化的老年人。但近年來的趨勢顯示，越來越多的HFpEF患者伴有肥胖，特別是重度肥胖。這類患者的預后更差，更容易出現嚴重乏力、腎功能損傷，死亡風險也更高。
圖片來源：123RF
為了揭開肥胖與HFpEF之間的深層聯系，研究團隊從80名HFpEF患者心臟中采集了微小心肌組織樣本，并與非心衰器官捐獻者以及晚期心衰移植患者的心臟組織進行了對比分析。
研究人員根據患者的體重質量指數（BMI）和心肌細胞特性，將HFpEF患者分成了兩個組別：一組為重度肥胖組，另一組為輕中度肥胖組。對比發現，重度肥胖組的心肌細胞在鈣離子刺激或拉伸情況下，產生收縮力的能力明顯更弱，而這兩項恰恰是心肌正常收縮的關鍵機制。令人意外的是，這些細胞的功能衰退程度，竟與那些晚期心衰患者相當。
進一步分析發現，問題的關鍵出在心肌細胞內部一種名為“肌鈣蛋白I”的蛋白質上。肌鈣蛋白I是調控心肌收縮與舒張的核心蛋白之一。在重度肥胖的HFpEF患者中，研究人員觀察到肌鈣蛋白I上一個特定位置發生了過度磷酸化修飾。這種化學改變，直接削弱了心肌細胞主動收縮的能力。
圖片來源：123RF
更值得關注的是，這種心肌損傷并非永久性的。在16名重度肥胖的HFpEF患者中，他們接受了以GLP-1受體激動劑為主的減重治療。結果顯示，減重后患者的心肌細胞收縮能力得到了恢復。其中，體重減輕超過10%的患者，其心肌細胞的最大收縮力已接近正常水平。
研究作者指出，新研究表明，對重度肥胖患者而言，心肌本身會“變弱”，而這種變弱是由收縮蛋白上特定的化學改變驅動的。這為靶向治療打開了新的大門。
新研究為HFpEF，特別是與肥胖相關的亞型提供了全新的認知框架。未來，針對肌鈣蛋白I磷酸化的藥物研發，加上科學有效的體重管理，有望為深受心力衰竭和肥胖困擾的患者帶來真正的希望。而在此之前，研究者提示保持健康的體重，依然是保護心臟最簡單也最重要的一步。
參考資料：
[1] Severe obesity in human HFpEF alters contractile protein function and organization. Science (2026). DOI: 10.1126/science.adz7118
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