上海
代謝功能障礙相關脂肪性肝炎（ MASH ）正成為全球沉重的疾病負擔，然而其復雜的代謝、炎癥與纖維化機制使得有效治療手段仍十分有限。
近日，西安交通大學實驗動物中心劉恩岐/屈鵬祥，北京大學鄭樂民、密西根大學陳育慶/張繼鋒等團隊，在Journal of Clinical Investigation上發表了題為Metabolic dysfunction-associated steatohepatitis exacerbated by Clostridium perfringens-derived ammonia is attenuated by tripeptide DT-109的研究論文。該研究以非人靈長類 MASH 模型為重要研究對象，有效規避了嚙齒類動物與人類腸道菌群的巨大差異，并對模型動物腸原位內容物進行宏基因組學分析，而非以糞便樣本替代，這使得發現更具臨床可轉化性。
研究發現產氨菌在 MASH 腸道過量增殖，引發氨蓄積損傷腸粘膜屏障；移位至肝臟的氨及脂毒性環境通過表觀調控與轉錄激活作用，促進肝臟 CD8+T 細胞毒性，加速肝細胞損傷和 MASH 纖維化進程。該研究揭示了產氨 菌破壞 腸道屏障，從而加劇 MASH 進展的新機制，并發現三肽 DT-109 是靶向 這一機制的有效干預分子，展現出良好的轉化前景。
西安交通大學實驗動物中心屈鵬祥、首都醫科大學丁曙思及西安交通大學基礎醫學院張艷茹為論文共同第一作者。屈鵬祥副教授、鄭樂民教授、張繼鋒教授、劉恩岐教授及陳育慶教授為共同通訊作者。
原文鏈接：https://www.jci.org/articles/view/200522
制版人：十一
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