6T6H實戰應用：肝癌破裂術后死亡病例深度解讀

01

那天晚上，我剛做完一天的擇期和大部分急診。臨近午夜，急診手機響了。

肝癌破裂出血，血色素進行性下降。需要立即手術。放下電話，立馬開始準備搶救用品，同時查看病歷，青年男性，肝右葉巨大腫瘤，10×6cm，包膜周圍和腹腔都有積液，考慮破裂出血。血色素從入院時的114g/L掉到了106g/L。數字看起來不算太大，但活動性出血擺在那里，手術必須做。而且以經驗判斷，肚子一開，出血很可能還會加重。

患者被推進來的時候，我迅速了解了一下病史。父母雙亡，都死于肝病。姐弟倆也是乙肝患者。他沒有別的親屬，情緒很低落，對治療有明顯的抗拒——沒錢，經歷過的絕望太多，對生死已經是一種無所謂的態度。

后來他姐姐趕到了。經濟也十分拮據，但她態度比較堅決，雖然自己也是個病人，手上也沒錢，但是掏空幾張信用卡也要救弟弟。

簽完字，我心里浮上來一種不太好的預感。干這行久了多少有點迷信——患者自己不想做的手術，往往不會太順，這讓我更加謹慎。

02

簽完字，開始麻醉，手術正式開始。

開頭還算平穩，沒有大問題。幾次夾閉開放肝門的時候血壓有些波動，但在可控范圍內。腹腔里積血大概600毫升，比術前影像估的多一些。切腫瘤的時候有一小段時間出血比較快，血壓一過性降低，輸液升壓后很快穩住了。

就在我以為可以松一口氣的時候，手術醫生停住了。腫瘤切下來后，右側膈肌松弛，像一個沒吹滿氣的氣球，隨著呼吸上下擺動。主刀愣了一下，他問我有沒有氣胸。

我趕緊看了看呼吸參數：氣道壓、潮氣量、呼氣末二氧化碳——都沒有異常。我回答暫時沒有氣胸的證據。

主刀不放心，雖然已是深夜，還是請來胸外科會診，會診醫生也認為膈肌沒有破損，大概率是腫瘤長期壓迫導致的松弛。

關腹。手術結束。最后一次血氣：血紅蛋白88g/L。

總入量：晶體2200ml，膠體1500ml。

總出量：血800ml，尿150ml。

說實話，按我平時偏保守的風格這個出血量和血色素我會輸點血，然而考慮到經濟因素，選擇沒有輸。

停藥后患者很快醒了，沒有明顯不適，意識清楚，能對答。送他回病房的時候，我還說了一句“好好休息”。

那是我最后一次看到他清醒的樣子。

03

后面的描述主要來源于病歷系統以及和外科醫生的溝通，我將盡可能還原事件發展的完整經過，但可能有很多細節問題已無法明確。

凌晨四點半，患者回到病房。

剛開始沒什么異常。護士記錄的生命體征還算平穩，只是心率稍快了一點。

到了上午，情況開始變了。

他主訴腹脹、腹痛。然后頻繁用力排便。

06:33 血常規回報：血紅蛋白81g/L。貧血比術前加重了，炎癥反應明顯，血小板高——高凝傾向的信號。肝功能顯示白蛋白只有25.1g/L，ALT沖到348U/L。心率快，血壓偏低。這時候需要警惕兩件事：容量不足，或者活動性出血。

10:22 責任主治查房記錄：心率123次/分，血壓95/70mmHg，血氧98%，腹腔引流液少。查房意見寫著“需警惕活動性出血、腹腔積液、預防靜脈血栓”。

11:21 凝血四項和D-二聚體出來：D-二聚體2.76mg/L，比入院時的5.64mg/L降了不少，但仍然高于正常值。INR 1.37。

12:40 心電圖：竇性心動過速，電軸右偏，T波高尖。術前心電圖是正常的，現在出現了電軸右偏和T波高尖，予復查電解質，血鉀 5.34mmol/L。

13:34 心率持續增快，開始輸注紅細胞2單位。

14:30 患者主訴有痰咳不出，吸痰過程中，血氧突然掉到56%。心率144次/分，面色紫紺，反應遲鈍。病歷記錄此時腹腔引流袋內有暗紅色液體約200毫升。開始搶救。

14:56 急診血氣：pH 6.996。PaCO? 56.4mmHg。實際碳酸氫根13.9。氧合指數225。嚴重酸中毒，二氧化碳潴留。在吸著高濃度氧的情況下出現高碳酸血癥和低氧合指數。

15:05 心率降到42次/分，血壓降到87/47mmHg。心率血壓進一步下降，很快心跳驟停，心肺復蘇開始。呼叫麻醉科、ICU、心內科急會診搶救，插管后按標準流程搶救半小時后仍未恢復自主心律。

15:47 心電圖呈直線。宣告臨床死亡。

我把術后關鍵事件和檢驗結果按時間捋了一遍：

04

到底發生了什么？為何進展如此之快？患者家屬拒絕尸檢，我們無法得知最終的原因，但我們可以抽絲剝繭，嘗試從有限的信息中找到最可能的誘因。我們從可逆性心跳驟停的誘因 6T6H 中尋找答案。

失血性休克 :患者術前血色素106g/L，手術結束時88g/L，術后降到81g/L。引流袋里有200毫升血性引流液。容量不足是存在的, 但88g/L到81g/L的血色素水平下降, 完全可以用引流量解釋，加上還輸了兩單位紅細胞, 不至于直接導致心跳驟停。排除。

高鉀血癥：心電圖有T波高尖。但血鉀只有5.34 mmol/L，遠未到能停跳的程度。排除。

酸中毒：pH 6.996，嚴重酸中毒。但這是在心跳驟停的終末期出現的。酸中毒是結果，不是起點。

心包填塞：患者術后心率一直較快，這點符合，但手術區域在肝臟，遠離心包。血色素下降可以用已知的出血和引流量完全解釋。排除。

低氧血癥：患者心跳驟停前血氧先降低，然后血壓心率再降低，但是要看到在血氧下降之前有較長時間的心率增快，低氧血癥存在，但它更像是一個中間結果，不是根本原因。

張力性氣胸：術中膈肌松弛的那一幕讓我反復琢磨了很久。但術中鼓肺觀察無異常，胸外科會診認為膈肌無破損。患者術后主訴是“有痰咳不出”，不是呼吸困難或憋悶。不能完全排除，但缺乏支持證據。

心肌梗死：術前心肌酶全部正常，術后心電圖也沒有提示心梗的ST段變化。而搶救后飆升的心肌酶，采樣時間讓它失去了病因學意義。排除。

肺栓塞：這是我判斷可能性最大的一項。

第一，高凝狀態。肝癌破裂出血本身就是高凝的溫床——腫瘤激活凝血系統，出血應激疊加。術前D-二聚體5.64mg/L，術后雖降到2.76mg/L，仍然高于正常五倍。這說明患者體內一直在進行著血栓形成和溶解的拉鋸。

第二，誘因。患者術后主訴腹脹，頻繁用力排便。用力排便時腹內壓驟增，下肢或盆腔靜脈里可能已經形成的血栓被猛推出去，一路進入肺動脈——臨床上見過不少這樣的病例，這是一個經典的誘因。

第三，右心負荷。術前心電圖正常，術后出現了電軸右偏。這不是肺栓塞的特異指標，但結合前后變化，右心負荷增加是合理的解釋。肺動脈被堵，右心室要更用力地泵血，負荷增加，電軸右偏。

第四，血氣。高碳酸血癥加上低氧合指數，是肺栓塞的重要線索。肺栓塞后，一部分肺泡有血流灌注，另一部分有通氣但沒有血流——死腔。死腔里的氣體無法參與交換，CO?排不出去，在血里越蓄越高。

第五，心肌酶的局限性。搶救后抽的血不能指向病因，但這并不削弱肺栓塞的懷疑。恰恰相反，在心搏驟停之前，患者已經有了難以用其他原因解釋的心電圖右偏和突發的低氧高碳酸——這些和急性肺栓塞高度吻合。

高凝背景、排便誘因、電軸右偏、高碳血癥、排除其他常見死因——五個線索指向同一個方向。

綜上，肺栓塞，概率最大。

05

手術是成功的。腫瘤切干凈了。出血止住了。但患者還是死了。

這就是肝癌破裂出血這一類手術的真實底色。腫瘤、出血、應激三重疊加，術后天然處于高凝狀態。肺栓塞是已知的并發癥之一，有時候它來得很安靜，散落的線索也長得和術后常見表現沒什么兩樣——腹脹、排便費力、心率偏快、心電圖輕微偏移、血氣里一點二氧化碳潴留。這些單看其中任何一個，都沒有理由敲響警鐘。

寫這個病例，并非為了尋找真正的死因，而是為了學習一下心跳驟停病因的診斷思路。也許下次再遇到類似的患者，這些看起來不那么有用的信息能讓我們多警惕幾分。

僅此而已。

各位同道對這個病例有什么不同的想法？歡迎在評論區一起討論。

注：本文基于真實病歷數據及醫生復盤撰寫，患者及醫護人員信息已做隱私脫敏處理。