北京
研究發現衰老的肌肉釋放的胞外囊泡減少，而且miR-7a-5p這種微小RNA顯著減少，削弱對腫瘤細胞的抑制作用。但是，運動鍛煉可激活相關通路恢復囊泡釋放，為老年人防癌提供了新機制和干預思路。關注詳情。
閱讀文摘
人到老年，肌肉流失不僅影響行動力，還可能增加患癌風險。近日發表在《自然·通訊》上對一項研究中，科學家們首次揭示了衰老肌肉如何通過一種“細胞快遞”系統助長腫瘤生長，而規律運動恰好能逆轉這一過程。
研究團隊聚焦于肌肉減少癥，這是一種老年人群中常見的骨骼肌質量與功能衰退，新加坡60歲以上長者中近三分之一受其困擾。他們發現，與健康肌肉相比，衰弱的肌肉細胞會釋放更少的胞外囊泡，這些微小的膜性顆粒好比細胞間的“信使”，攜帶蛋白質和核酸等信號分子。
更關鍵的是，衰老肌肉的囊泡內含有的miR-7a-5p這種微小RNA顯著減少，而該分子具有抑制腫瘤基因表達的能力。當這些攜帶不足的“信件”抵達全身，原本應被約束的癌細胞就可能獲得更多生長空間。
進一步探索機制后，研究團隊鎖定了調控囊泡生成的一條生物通路：NOTCH-SDC2。這條通路隨年齡增長而活性下降，導致囊泡“發貨量”銳減。令人振奮的是，通過運動干預，該通路可以被重新激活，肌肉重新恢復向血液中釋放足量且富含抑癌信號的囊泡。
研究人員指出，肌肉并非被動器官，它會主動通過囊泡與其他細胞對話，而衰老會改變對話內容，使之偏向促癌；運動則像重啟開關，讓對話重回正軌。
臨床上早已觀察到晚期癌癥患者常伴低肌肉量，而這項研究從分子層面給出了合理解釋，并強調抗阻與有氧運動對維持健康肌肉體積至關重要，這不僅關乎活動能力，更關乎全身防癌屏障。
目前，團隊計劃在人體樣本中驗證這些發現，并探索囊泡及其攜帶的miR-7a-5p能否作為評估肌少癥相關癌癥風險的生物標志物。研究人員呼吁政策制定者重視這一證據，加大對健康老齡化和運動干預項目的投入。
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