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核心提示:垂體瘤手術之后,患者有可能會出現循環衰竭這種嚴重的情況。如果患者合并了感染,那么臨床上可能會從感染的角度去解決問題。但如果只是單純地視之為感染性休克,而忽略了可能存在的急性腎上腺皮質功能減退這一更為隱匿的狀況,就有可能得不到理想的治療效果,反而使病情惡化。
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典型病例:一個不能被感染完全解釋的休克
患者男性,72歲,因頭痛半月余入院,影像示垂體瘤(約2cm×2cm×1.9cm),術前檢查提示甲功下降、皮質醇分泌低下,已啟動糖皮質激素和甲狀腺素替代治療。有高血壓、糖尿病史,控制尚可。
充分術前準備后,于插管全麻下行神經內鏡下經鼻-蝶竇垂體病損切除術,手術順利,歷時2.5小時,出血不足100ml,術中無尿崩。術后帶氣管插管轉入AICU,初始血流動力學平穩。入AICU后血壓進行性下降,去氧腎上腺素幾乎無效,去甲腎上腺素持續追加方能勉強維持目標平均動脈壓;同時體溫驟升至40.3℃,皮膚干熱無汗。在補液、應用升壓藥并留取血培養的同時,立即靜脈推注氫化可的松100mg,繼以200mg/24h持續泵入。急查血結果:C反應蛋白、白細胞較術前顯著升高,降鈣素原達50.83ng/mL;最終的血培養回報肺炎克雷伯桿菌;心功能指標雖有波動,但未達心衰診斷閾值。經上述處理,術后第一日上午循環趨穩,體溫平復,順利拔管,次日轉回普通病房。
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診療關鍵點: 面對明確菌血癥、膿毒癥休克的客觀證據,臨床上極易將思路局限于積極抗感染與液體復蘇。但患者感染剛剛發生,不至于對強效升壓藥和補液擴容效果如此差;患者高熱無汗的狀態與單純的感染也不相符,并且患者術前存在皮質功能不全這一高危因素,因此必須考慮到垂體危象的可能。果斷加用應激劑量糖皮質激素后,升壓藥逐漸下調,體溫逐漸消退,患者病情也趨向了平穩。
這則病例給我們的教訓是:垂體瘤術后患者一旦出現循環崩潰,膿毒癥與垂體危象可以是因果關系,更可以是并列關系。糖皮質激素的使用可迅速解除血管麻痹狀態,使血管對兒茶酚胺恢復敏感,從而逆轉休克。
以下圍繞該病例梳理八個臨床問題。
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1. 垂體危象的病理生理基礎是什么?
垂體危象的本質是繼發性腎上腺皮質功能不全在急性應激狀態下的失代償。手術創傷致腺垂體功能急劇減退,促腎上腺皮質激素不足,導致皮質醇絕對或相對缺乏,進而引起三方面改變:血管平滑肌對兒茶酚胺反應性下降,造成頑固性分布性休克;糖異生受抑,導致低血糖;腎自由水清除能力下降,引起稀釋性低鈉血癥。由于腎素-血管緊張素-醛固酮系統保持完整,高鉀血癥不常見,這是與原發腎上腺危象的重要區別。
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2. 感染為什么能誘發垂體危象?
垂體瘤術后,若術前已存在下丘腦-垂體-腎上腺軸功能減退,皮質醇儲備已嚴重不足。感染時,機體對皮質醇的需求會增至平時的5-10倍,以維持血管張力和控制炎癥反應。當功能不全的腎上腺無法滿足這一需求,便出現“供需失衡”——感染是觸發器,皮質醇缺乏是基礎,兩者疊加導致循環出現災難性崩潰。除感染外,脫水、創傷、疼痛、低血糖等也是垂體危象的誘因。一般術后24—72小時是垂體危象風險最高的時間段。
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3. 哪些患者是術后發生垂體危象的高危人群?
術前已有明顯的垂體功能減退,特別是HPA軸受損時;
腫瘤過大或具有侵襲性,手術切除時易致垂體組織受損;
術中或術后發生垂體出血、梗死的患者;
術后合并感染、高熱、脫水、饑餓等應激情況時;
合并糖尿病、甲狀腺疾病、腎上腺疾病等內分泌疾病時,術后內分泌系統調節更復雜,易出現激素失衡,增加垂體危象風險;
庫欣病術后患者;
激素替代治療(糖皮質激素、甲狀腺激素等)用藥不規范,未及時補充、過早減量或擅自停藥等;
同時存在中樞性甲減的患者,未在皮質醇保護下啟動甲狀腺素治療;
高齡、營養不良、體質虛弱等全身儲備差的患者。
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4. 如何在床旁快速識別危象?
當垂體瘤術后患者出現以下兩個或以上的表現時,需高度懷疑:頑固性低血壓、低血糖、低鈉血癥,加上高熱(無汗)或低體溫,以及意識水平的進行性下降——從淡漠、嗜睡到昏迷。高熱型患者用退熱藥效果差,皮膚干熱。低體溫型更常見于合并嚴重甲減的老年人。與單純感染性休克的一個關鍵區別是,危象主導的低血壓對充分液體復蘇和升壓藥反應很差,而補充皮質醇后數小時內血壓可出現明顯回升。
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5. 垂體危象的診斷需要等待化驗結果嗎?
絕不可等。該診斷主要依賴臨床判斷和治療反應。正確步驟是先抽血備查(皮質醇、ACTH、血糖、電解質、血培養),隨后立即靜脈推注氫化可的松,抽血與推藥的間隔盡量短,以保留治療前血樣的診斷價值。在嚴重應激狀態下,隨機血皮質醇低于15-20μg/dL有參考意義,ACTH不升高支持繼發性腎上腺皮質功能不全。低鈉、低血糖、嗜酸性粒細胞不降是輔助線索。給予激素后數小時內循環和意識狀態顯著改善,即構成診斷的最有力的支持。
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6. 垂體危象搶救的首要步驟是什么,怎么選擇升壓藥?
三項措施應同步進行,而非分步等待:留取血標本后立即靜脈推注氫化可的松100mg;同時輸注5%葡萄糖生理鹽水糾正容量不足和低血糖;啟動去甲腎上腺素持續泵注,維持平均動脈壓≥65mmHg。后續以氫化可的松200mg/24h持續泵注或50mg每6小時靜脈注射。待循環穩定48小時后開始逐步減量。
升壓藥首選去甲腎上腺素。危象所致休克的本質是血管平滑肌對兒茶酚胺反應性降低,屬于分布性休克。去甲腎上腺素通過強效激動α受體直接收縮外周血管,是這類休克的一線選擇。外源性皮質醇補足后,血管對去甲腎上腺素的反應性可迅速恢復,數小時內升壓藥劑量通常可以顯著下調。
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7. 皮質醇與甲狀腺素均缺乏,應先補哪一個呢?
應優先補充糖皮質激素。這一順序不能顛倒。外源性甲狀腺素會促進肝臟對皮質醇的代謝清除,若在皮質醇尚未補足的情況下給予甲狀腺素,可能誘發或加重危象。正確處理是立即靜脈給予應激劑量氫化可的松,待血流動力學穩定、糖皮質激素充分替代24~48小時后,再從小劑量左甲狀腺素起始,緩慢加量。
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8. 如何有效預防術后危象?
術前已知促腎上腺皮質激素-皮質醇軸功能受損的患者,術后應即刻給予應激劑量糖皮質激素覆蓋,常用方案為氫化可的松50mg每6小時靜脈注射,平穩48~72小時后逐步減量。圍手術期如發生感染、再次手術等額外應激,激素劑量須及時上調至應激水平。補充甲狀腺素前確認皮質醇已補足。術后常規監測血壓、血糖、血鈉和意識狀態變化,一旦出現難以解釋的波動,及時評估并加強激素覆蓋,而非等待病情明朗再做反應。
總結
垂體瘤術后循環崩潰的處理,核心在于優先補充皮質醇。不等檢驗結果,不猶豫給藥劑量,第一時間靜脈推注氫化可的松100mg,往往是病情轉折的關鍵。提前識別高危患者、保證充分的激素覆蓋,是預防危象最有效的方式。
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