撰文丨王聰
編輯丨王多魚
排版丨水成文
越來越多的研究顯示,腸道微生物能夠調控免疫檢查點阻斷(ICB)療法的治療效果,但目前可操作的策略仍十分有限。
2026 年 5 月 29 日,華中科技大學同濟醫(yī)學院劉莉教授團隊在 Cell 子刊Cell Host & Microbe上發(fā)表了題為:Oat-β-glucan potentiates anti-PD-1 efficacy through Faecalibacterium prausnitzii-derived butyrate and indole-3-propionic acid 的研究論文。
該研究表明,燕麥 β-葡聚糖選擇性擴增腸道有益菌普拉梭菌(Faecalibacterium prausnitzii),通過其產生的丁酸和吲哚-3-丙酸(IPA)增強小鼠模型中抗 PD-1 治療的效果。
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在這項最新研究中,研究團隊發(fā)現(xiàn),燕麥 β-葡聚糖(存在于燕麥胚乳和糊粉層細胞壁的一種非淀粉多糖)可通過選擇性擴增腸道有益菌普拉梭菌(Faecalibacterium prausnitzii),增強小鼠模型中抗 PD-1 治療的效果。與單獨使用抗 PD-1 治療相比,聯(lián)合使用抗 PD-1 與燕麥β-葡聚糖或普拉梭菌,可顯著促進腫瘤內樹突狀細胞(DC)和 CD8+ T 細胞的浸潤,并增強其細胞毒性活化。代謝組學分析表明,普拉梭菌產生的丁酸和吲哚-3-丙酸(IPA)是關鍵介質。從機制上來說,丁酸通過組蛋白去乙酰化酶 HDAC8/H3K27ac/ NF-κB p65 通路激活樹突狀細胞,而丁酸和 IPA 均能增強 CD8+ T 細胞的效應功能。
該研究還發(fā)現(xiàn),在接受抗 PD-1 治療的結直腸癌患者隊列中,基線時普拉梭菌豐度較高、血漿中丁酸和 IPA 水平升高者,治療響應更佳,該特征在獨立的外部隊列中也得到驗證。
研究團隊進一步開展了一項人體干預研究,結果顯示,燕麥β-葡聚糖安全有效,可提高丁酸和 IPA 水平,并調控普拉梭菌的豐度。
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總的來說,該研究共同揭示了一條腸道微生物群-代謝物-免疫信號軸,其中燕麥 β-葡聚糖可使腫瘤對免疫治療產生敏感性。
論文鏈接:
https://www.cell.com/cell-host-microbe/abstract/S1931-3128(26)00178-2
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