上海
題圖 | Pixabay
撰文 | 宋文法
聲明| 本文為文獻解讀，不做任何建議。
線粒體，是細胞中的能量工廠，同時也是細胞內活性氧（ROS）的主要來源，更是衰老調控的核心靶點。隨著年齡增長，線粒體功能下降會引發ROS過量累積、氧化應激加劇，形成推動衰老的惡性循環。
維生素K2，是一種脂溶性維生素，廣泛存在于綠葉蔬菜、乳制品、植物油等食品中，此前研究已顯示其具有抗炎、抗氧化與心血管保護作用，然而，尚不清楚其抗衰老的分子機制。
2026年5月3日，大連醫科大學研究團隊在"Aging Cell"期刊上發表了一篇題為" Vitamin K2 Extends Lifespan by Alleviating Mitochondrial Stress via the JNK-1/SIR-2.1/DAF-16 Signaling Axis in Caenorhabditis elegans "的研究論文。
研究顯示，適量的維生素K2可通過激活JNK-1/SIR-2.1/DAF-16通路，緩解線粒體氧化應激，顯著延長線蟲模型壽命，并改善其健康狀態，然而，高劑量維生素K2則表現出毒性，反而縮短其壽命。
圖源：論文截圖
在這項研究中，研究團隊以線蟲為模型，揭示了維生素K2抗衰老的分子機制，明確了安全有效劑量與核心信號通路。
結果顯示，維生素K2對壽命的影響具有劑量依賴性。5 μM為最佳有效劑量，可將線蟲壽命延長10%，并改善其健康狀態，而10μM高濃度則表現出毒性，反而縮短壽命、損傷線粒體。
進一步分析發現，維生素K2可全面改善線粒體健康，包括維持線粒體結構、恢復線粒體能量代謝、降低氧化損傷等。
適量維生素K2延長線蟲壽命（圖源：論文截圖）
從機制上講，維生素K2通過激活JNK-1/SIR-2.1/DAF-16通路發揮抗衰老作用，這就相當于是維生素K2抗衰老的「分子開關」，JNK-1感知氧化應激信號，SIR-2.1進行表觀遺傳調控，最終DAF-16啟動一系列抗氧化和應激保護基因的表達。
有趣的是，研究還發現，維生素K2的抗衰老作用依賴于轉錄因子SKN-1/Nrf2，而不依賴經典的PMK-1/p38 MAPK信號通路。
盡管如此，研究團隊強調，目前研究僅限于線蟲模型，尚不清楚其在人類中的抗衰老潛力，但這項研究明確了安全有效劑量與核心信號通路，為后續在人類中開展抗衰老研究奠定了基礎。
總而言之，這項研究揭示了維生素K2通過保護線粒體功能和激活JNK/SIR-2.1/DAF-16信號通路，延緩衰老的分子機制。
參考文獻：
https://doi.org/10.1111/acel.70530
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