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今日衰老科學(xué)研究
No.1
Cell
[IF:42.5]
https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(26)00515-5
美國格拉德斯通神經(jīng)疾病研究所的Andrew Yang、Nalini Rao等人揭示了腦清除是空間區(qū)室化的生理系統(tǒng)：神經(jīng)元蛋白遵循"最近出口"原則，經(jīng)硬腦膜、顱骨等邊界熱點緩慢清除，并由顱骨駐留B細(xì)胞通過耐受性抗原呈遞維持免疫監(jiān)視。神經(jīng)炎癥致血管滲漏分流蛋白入血，淀粉樣病理致實質(zhì)滯留與邊界阻塞，共同導(dǎo)致代謝廢物累積。這種清除功能障礙是腦衰老和神經(jīng)退行性疾病區(qū)域脆弱性的核心機(jī)制。
No.2
Cell Death & Disease
[IF:9.6]
https://www.nature.com/articles/s41419-026-08917-5
武漢華中科技大學(xué)的Bohao Chang, Bo Hu & Yifan Zhou等人綜述了腦衰老過程中蛋白質(zhì)翻譯后修飾（PTM）在不同腦細(xì)胞類型中的動態(tài)變化及其對神經(jīng)生理和病理狀態(tài)的影響，揭示了特定修飾類型和位點變化在認(rèn)知衰退和神經(jīng)退行性疾病中的關(guān)鍵作用；同時指出當(dāng)前轉(zhuǎn)化研究面臨藥物特異性不足和毒副作用不明的挑戰(zhàn)，并據(jù)此提出了針對性的創(chuàng)新治療策略，以推動衰老相關(guān)腦疾病的臨床干預(yù)。
No.3
npj Aging
[IF:6]
https://www.nature.com/articles/s41514-026-00415-4
西班牙卡斯蒂利亞-拉曼恰大學(xué)的Raquel González-Martos, Amelia Guadalupe-Grau等人利用常規(guī)生化指標(biāo)和機(jī)器學(xué)習(xí)，在老年人群中識別出三種潛在健康表型——健康型、代謝型和血液學(xué)型。這些表型在基線時即表現(xiàn)出功能、虛弱和獨立性的差異，并能預(yù)測長期死亡率及性別特異性的疾病軌跡（如代謝型女性高血壓風(fēng)險升高，血液型男性血栓風(fēng)險顯著增加）。該策略通過標(biāo)準(zhǔn)實驗室數(shù)據(jù)即可實現(xiàn)衰老相關(guān)風(fēng)險分層，為低成本、可擴(kuò)展的精準(zhǔn)老年預(yù)防提供了新途徑。
No.4
npj Aging
[IF:6]
https://www.nature.com/articles/s41514-026-00409-2
英國牛津大學(xué)的Rachel Upthegrove, Amalie C. M. Couch等人指出，精神病是一種與異常衰老相關(guān)的多系統(tǒng)疾病。精神分裂癥和情感性精神病等精神障礙不僅影響大腦，還伴隨全身性炎癥、代謝功能障礙和線粒體損傷等衰老標(biāo)志，導(dǎo)致患者預(yù)期壽命縮短20年。這些衰老相關(guān)過程在疾病發(fā)作前即已啟動，研究提示精神病本質(zhì)是神經(jīng)-免疫-代謝系統(tǒng)的加速衰老，并概述了針對衰老的干預(yù)措施的意義。
No.5
Aging Cell
[IF:7.1]
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/acel.70552
廣州醫(yī)科大學(xué)的Feng-Ao Wang, Yixue Li等人提出基于深度學(xué)習(xí)模型AOE-Net的個性化情境感知年齡差距（PAAG），通過多組學(xué)對比學(xué)習(xí)將個體生物年齡與同年齡組均值比較，克服了傳統(tǒng)年齡差距的均值回歸偏差。在泛癌、亞臨床動脈粥樣硬化和骨質(zhì)疏松癥中驗證，PAAG預(yù)測疾病風(fēng)險顯著優(yōu)于傳統(tǒng)衰老時鐘。機(jī)制分析揭示免疫反應(yīng)通路是衰老加速與慢病關(guān)聯(lián)的核心紐帶，為精準(zhǔn)衰老評估和個體化風(fēng)險分層提供了新工具。
No.6
Advanced Science
[IF:14.1]
https://advanced.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/advs.202507444
美國紐約大學(xué)的Xingyu Liu, Michael N. Wosczyna等人利用單細(xì)胞RNA測序結(jié)合FAP耗竭實驗，系統(tǒng)繪制了骨骼肌穩(wěn)態(tài)和再生中間充質(zhì)基質(zhì)細(xì)胞（FAP）的相互作用組圖譜。發(fā)現(xiàn)FAP通過分泌IL-6、FGF-7、CSF1及細(xì)胞外基質(zhì)等信號，協(xié)調(diào)衛(wèi)星細(xì)胞活化、單核細(xì)胞存活與分化、巨噬細(xì)胞極化及免疫反應(yīng)，是維持肌肉穩(wěn)態(tài)和驅(qū)動再生的核心調(diào)控樞紐。衰老導(dǎo)致FAP功能紊亂，破壞這一多細(xì)胞通訊網(wǎng)絡(luò)，進(jìn)而損害肌肉再生能力并促進(jìn)纖維化，揭示了靶向FAP信號作為抗衰老和促再生治療的潛在策略。
No.7
Aging Cell
[IF:7.1]
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/acel.70565
北京大學(xué)的Zhiyu Wu, Yuanjie Pang等人開發(fā)并多隊列驗證了肝臟衰老指數(shù)（LAI），一種基于臨床指標(biāo)、血液生化及影像學(xué)的非侵入性肝臟生物衰老評分。在東亞、北美及全球MASLD隊列中，LAI預(yù)測全因死亡率優(yōu)于實際年齡；肝臟老化加速（LAA）與死亡及肝臟相關(guān)事件/死亡風(fēng)險顯著正相關(guān)。遺傳學(xué)證據(jù)支持LAA與肝硬化、肝癌的因果關(guān)聯(lián)，蛋白質(zhì)組學(xué)進(jìn)一步揭示β-淀粉樣蛋白清除通路及淀粉樣前體蛋白在肝衰老中的新作用，提示肝衰老與神經(jīng)退行病變的潛在聯(lián)系。
No.8
Aging Cell
[IF:7.1]
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/acel.70564
美國阿拉巴馬大學(xué)的Jessica M. Hoffman, Steven N. Austad, Liou Y. Sun等人通過果蠅多組學(xué)分析揭示，Turandot（tot）基因家族是溫度依賴性壽命延長的關(guān)鍵調(diào)控因子。與被動熱力學(xué)適應(yīng)不同，tot基因主動參與壽命調(diào)控：RNAi敲低totA可在各溫度下延長兩性壽命，而totC和totZ則呈現(xiàn)顯著的性別二態(tài)性效應(yīng)（分別延長雌性或雄性壽命）。機(jī)制上，tot基因通過JAK/STAT通路介導(dǎo)慢性免疫應(yīng)激，功能類似于哺乳動物促炎細(xì)胞因子和衰老相關(guān)分泌表型——持續(xù)激活消耗資源、限制壽命。抑制該保守炎癥信號可解耦環(huán)境應(yīng)激與衰老，為抗衰老提供跨物種靶點。
No.9
Frontiers in Genetics
[IF:2.8]
https://www.frontiersin.org/journals/genetics/articles/10.3389/fgene.2026.1836446/full
美國Tally Health公司的Adiv A. Johnson、哈佛醫(yī)學(xué)院的David A. Sinclair匯總了來自 41 項人體干預(yù)試驗的數(shù)據(jù)，以評估哪些長壽療法能夠真正改善衰老指標(biāo)。研究發(fā)現(xiàn)，運動、植物性飲食、熱量限制、ω-3脂肪酸、多種維生素、臍帶血漿、氯胺酮、司美格魯肽及匹伐他汀等可顯著降低新一代表觀遺傳年齡，其中恩曲他濱-替諾福韋-艾拉酚胺使DNAm PhenoAge降低6.33歲、司美格魯肽使DunedinPACE降低9%效果最突出；而煙酰胺核苷、雷帕霉素、衰老細(xì)胞清除劑等無效，血漿置換反而加速衰老，提示不同干預(yù)對生物衰老標(biāo)志物影響差異顯著。
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