衰老十四大標志終被整合？Altos Labs+中科院

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今日衰老科學研究

No.1

Cell Metabolism

[IF:30.9]

https://www.cell.com/cell-metabolism/fulltext/S1550-4131(26)00187-7

法國巴黎西岱大學的Flavia Lambertucci，Guido Kroemer等人綜述了慢性糖皮質激素（GC）信號傳導的促衰老效應：長期暴露通過抑制自噬、損害線粒體質量控制、誘導細胞衰老及重塑代謝與免疫程序，系統性加速衰老，導致代謝綜合征、骨質疏松、認知衰退等年齡相關疾病。GC誘導肝臟分泌ACBP/DBI，該蛋白通過抑制自噬介導GC的代謝與免疫抑制副作用，形成促衰老正反饋回路。關鍵發現是，中和ACBP/DBI可在保留GC抗炎作用的同時，消除其促衰老效應，為解耦應激反應與衰老進程提供了新的治療策略。

No.2

Cell

[IF:42.5]

https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(26)00455-1

美國圣地亞哥Altos Labs的Jinlong Y. Lu，Juan Carlos Izpisua Belmonte和中國科學院的Guang-Hui Liu等人提出"間充質漂移（MD）"作為整合衰老十四項標志的趨同框架，指細胞隨年齡增長逐漸喪失原始譜系特性、獲得間充質特征的漸進過程。MD與基因組不穩定、端粒損耗等衰老標志存在雙向因果關系：衰老標志驅動MD，而MD通過重塑微環境、促進纖維化和炎癥進一步放大這些標志，形成自我增強的反饋網絡。因此，MD不僅是可測量的衰老生物標志物，更是可行的治療靶點——部分重編程可逆轉MD并恢復細胞身份，同時系統性改善多種衰老表型，為延緩衰老提供了基于細胞身份穩定性的統一策略。

No.3

Nature

[IF:48.5]

https://www.nature.com/articles/s41586-026-10584-7#Abs1

美國匹茲堡大學的Apoorva Uboveja, Katherine M. Aird等人研究發現，α-酮戊二酸（α-KG）通過三甲基賴氨酸羥化酶ε（TMLHE）介導肉堿合成，促進組蛋白乙酰化，驅動同源重組DNA修復。此代謝軸對基因組穩定性至關重要。臨床數據表明，高水平三甲基賴氨酸羥化酶或乙酰肉堿與DNA損傷劑治療后無進展生存期縮短。該機制為誘導同源重組缺陷、增強抗衰老治療敏感性提供代謝干預新策略。

No.4

Cell Death & Disease

[IF:9.6]

https://www.nature.com/articles/s41419-026-08881-0

浙江省人民醫院老年醫學中心的Yunhao Chang, Bo Chen等人發現NEDDylation核心酶UBE2M在衰老肺組織中表達下調，Ube2m敲低小鼠出現肺血管退化和結構破壞等早衰表型。機制上，UBE2M通過NEDDylation修飾直接穩定肺內皮細胞VEGFR2蛋白，維持其磷酸化水平和信號通路活性。在阿霉素誘導的內皮細胞衰老模型中，UBE2M補充可緩解衰老；在肺氣腫小鼠模型和COPD患者肺組織中，UBE2M與VEGFR2水平均顯著降低，且UBE2M缺乏加重肺損傷。研究揭示了UBE2M-VEGFR2軸在延緩肺衰老中的關鍵作用。

No.5

npj Aging

[IF:6]

https://www.nature.com/articles/s41514-026-00422-5

厄瓜多爾基多美洲大學的Jhommara Bautista，Andrés López-Cortés綜述了線粒體功能障礙不僅是干細胞耗竭和炎癥衰老的標志，也是其上游驅動因素的證據。線粒體DNA（mtDNA）突變損害呼吸并重編程表觀遺傳狀態，線粒體質量控制破壞導致活性氧累積。核心機制是線粒體損傷被解讀為炎癥信號：胞質mtDNA等激活cGAS-STING和NF-κB通路，驅動慢性炎癥。NAD?耗竭加劇衰老表型。靶向策略包括NAD?補充、線粒體自噬增強、線粒體移植及基因編輯清除突變mtDNA，但效果具組織特異性。

No.6

Nature Medicine

[IF:50]

https://www.nature.com/articles/s41591-026-04433-3

拉丁美洲腦健康研究所的Agustin Ibá?ez和美國加州大學的Jennifer S. Yokoyama等人指出，癡呆癥研究整合基因與生命周期暴露組交互存在局限，忽視拉丁美洲等遺傳環境異質區域。當前研究將社會經濟、污染、暴力等暴露因素僅視為協變量，而非驅動脆弱性與韌性的生物學因素。ReDLat2計劃旨在通過整合遺傳-暴露組相互作用與衰老時鐘，彌補這一重大研究差距。

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