心力衰竭中左心室射血分數（LVEF）：是否是應被淘汰的核心參數

一、研究背景、目的與文獻概況

心力衰竭（HF）是一組由心臟結構或功能異常引發的臨床綜合征，以癥狀、體征、利鈉肽升高與淤血證據為核心特征，具有高度異質性、高致殘率、高死亡率與沉重的社會經濟負擔，被視為本世紀心血管領域的“流行病”。全球成人患病率約1%–2%，隨人口老齡化與治療進步，患病率持續上升，住院與再住院率居高不下，是全球公共衛生的重大挑戰。

左心室射血分數（LVEF）自20世紀60年代提出以來，長期占據心衰診療的核心地位：它是收縮功能的核心標志物、臨床試驗入組的關鍵標準、國際指南分型與治療決策的基石、預后評估的重要依據。近幾十年，幾乎所有里程碑式心衰臨床研究均以LVEF作為分層與入組指標，全球指南均基于LVEF完成心衰分型、藥物推薦與隨訪管理。

但近年來，LVEF的合理性與局限性引發激烈學術爭議：一方認為LVEF存在顯著生理、技術與臨床缺陷，無法反映心肌真實收縮功能，應盡快被替代；另一方則強調LVEF的普及性、歷史價值與臨床實用性，認為目前尚無公認、統一、可普及的替代方案。

本文獻為發表于《Journal of Clinical Medicine》的系統綜述，作者團隊來自葡萄牙波爾圖大學醫學院，檢索PubMed/MEDLINE與Web of Science（2025年8月–2026年3月），納入原始研究、國際指南、專家共識、綜述與述評，系統闡述LVEF的起源、定義、臨床價值、核心優勢、關鍵局限，并梳理潛在替代指標、新型分型體系與未來研究方向，旨在回答核心問題：LVEF是否應被淘汰，未來心衰評估體系應如何構建。

二、LVEF的起源、定義、測量與參考標準（一）起源與概念提出

1962年，Folse與Braunwald采用放射性核素技術測定“左心室每搏舒張末容積射血比例”，證實其可提供關鍵血流動力學信息，為心室功能評估奠定基礎。1966年，Stuart Bartle正式提出射血分數（ejection fraction） 術語，定義為每搏量（SV）與左室舒張末容積（LVEDV）的比值，正式開啟LVEF在臨床與科研中的廣泛應用。此后，LVEF逐步成為評價左室收縮功能的“金標準”簡易指標，滲透到心血管疾病全程管理。

（二）定義與計算公式

LVEF以百分比表示，核心計算公式：

LVEF =（左室舒張末容積LVEDV ? 左室收縮末容積LVESV）/ 左室舒張末容積LVEDV × 100%

從本質上看，LVEF是心室腔容積變化帶來的射血效率，反映的是“泵出比例”，而非心肌細胞本身的收縮力、縮短功能或力學表現。

（三）常用測量方法與特點

1. 二維超聲心動圖（2D?Echo）：臨床最主流、首選方法。優勢為無創、無輻射、廉價、床旁可及、操作簡便、可同步獲取心臟結構信息；局限為依賴幾何假設、心內膜識別困難、變異度較高。

2. 三維超聲心動圖（3D?Echo）：無幾何假設，減少視角縮短偽影，準確性與可重復性優于2D，但時空分辨率略低、操作時間更長。

3. 心臟磁共振（CMR）：目前LVEF測量的金標準。無幾何假設、心內膜邊界清晰、可同步評估心肌組織特征（纖維化、水腫、浸潤）；局限為昂貴、耗時、普及率低、禁忌證多（植入器械、幽閉恐懼）。

4. 門控SPECT、CT：可用于LVEF測定，但存在輻射、造影劑風險，臨床常規使用受限。

不同影像技術的LVEF參考值存在差異，不可直接等同替換。

（四）正常參考值與分型臨界值

目前全球無完全統一的正常參考標準：

• 美國超聲心動圖學會/歐洲心血管影像協會推薦：男性＞52%，女性＞54%為正常；

• 心衰通用指南臨界：≥50%為正常，不區分性別；

• 臨床分型臨界（ESC 2021、ACC/AHA/HFSA 2022）：

• HFrEF：LVEF ≤40%

• HFmrEF：LVEF 41%–49%

• HFpEF：LVEF ≥50%

? 補充分型：HFimpEF（LVEF改善型，既往≤40%，隨訪＞40%且提升≥10%）；HFsnEF（超正常LVEF，≥65%，預后不佳）。

三、LVEF的核心優勢與當代臨床價值

LVEF能長期成為心衰診療的支柱指標，源于其不可替代的實用性、普及性、循證支撐與臨床可操作性，優勢覆蓋科研、指南、臨床決策、預后評估全鏈條。

（一）全球統一的心衰分型框架，構建標準化診療語言

基于LVEF的三分型體系是全球心衰管理的通用語言，結束了既往分型混亂的局面：

• 清晰劃分HFrEF、HFmrEF、HFpEF，便于學術交流、臨床溝通、數據統計與多中心研究對比；

• 分型直接對應治療策略，實現“分型?治療”精準掛鉤，推動基層與專科規范化診療；

• 為醫保、質控、醫療質量評價提供客觀量化標準，具備極強的公共衛生價值。

該分型體系被ESC、ACC/AHA、HFSA、JHFS等所有權威機構采納，是現代心衰診療體系的骨架。

（二）支撐所有里程碑心衰臨床試驗，奠定循證醫學基礎

1992年SOLVD試驗首次將LVEF作為入組標準，此后近30年所有關鍵心衰試驗均以LVEF為核心分層閾值，包括RALES、MERIT?HF、COPERNICUS、CHARM、PARADIGM?HF、DAPA?HF、EMPEROR?Preserved、DELIVER、FINEARTS?HF等。LVEF確保了研究人群的同質性與可比性，使不同研究結果可橫向對比，推動神經激素抑制劑、ARNI、SGLT2i、非甾體MRA等核心藥物的證據生成，徹底改變心衰治療格局。若無LVEF統一標準，心衰循證治療體系難以建立。

（三）臨床普及度極高，易用性與可及性突出

1. 二維超聲無創、無輻射、低成本、床旁快速完成，適配急診、基層、重癥、術后等全場景；

2. 結果以百分比呈現，直觀易懂，便于醫患溝通、長期隨訪對比、療效監測；

3. 不受身高、體重、種族影響，適用于全球不同人群，具備廣泛適用性；

4. 無需復雜設備與高端技術，低資源地區亦可開展，具備全球推廣價值。

HFrEF核心病理為心肌細胞損傷→左室離心性肥厚→腔室擴大→LVEDV增加，在每搏量相對維持的情況下，LVEF呈下降趨勢。因此，LVEF可間接、簡易反映左室重構程度，是評估心肌損傷、結構異常與疾病進展的快速指標。在擴張型心肌病、缺血性心肌病等典型HFrEF中，LVEF與重構程度高度相關，具備明確病理生理意義。

（五）區分臨床表型，輔助病因與人群特征判斷

基于大型注冊研究（ESC HF Long?Term Registry、瑞典心衰注冊），LVEF分型可有效區分人群特征：

• HFrEF：更年輕、男性占比高、缺血性病因常見、合并房顫比例相對低；

• HFpEF：更年老、女性占比高、高血壓、糖尿病、房顫、肥胖、慢性腎病高發；

• HFmrEF：介于兩者之間，表型異質性強。

這種區分輔助臨床快速判斷病因、合并癥負擔與預后傾向，為個體化評估提供初步依據。

（六）明確的預后價值，指導風險分層

LVEF是心衰預后評估的經典指標，尤其在低值區間表現穩定：

• LVEF＜40%–45%時，數值越低，心血管死亡、心衰再住院、猝死風險越高，呈顯著線性相關；

• LVEF動態軌跡下降提示疾病進展、治療反應不佳，預后更差；

• LVEF改善（如HFimpEF）提示治療有效、預后顯著改善，可指導降級治療與隨訪策略。

多項大樣本研究證實，LVEF是全因死亡與心血管死亡的獨立預測因子，是臨床風險分層的必備指標。

（七）直接指導指南導向藥物治療（GDMT）

LVEF是心衰藥物選擇的核心錨點，確保循證治療精準落地：

• HFrEF：推薦β受體阻滯劑、MRA、ARNI、SGLT2i、伊伐布雷定、維立西呱等，證據充分、獲益明確；

• HFmrEF：參照HFrEF優化治療，可從神經激素抑制劑與SGLT2i中獲益；

• HFpEF：既往長期無獲批藥物，近年SGLT2i、非甾體MRA證實有效，覆蓋全LVEF譜系。

LVEF使復雜治療方案標準化、可操作化，避免經驗性用藥，提升整體治療質量。

（八）跨學科廣泛應用，成為心血管通用功能指標

除心衰外，LVEF廣泛用于：

• 急性心肌梗死：梗死面積評估、預后判斷、治療決策；

• 瓣膜性心臟病：手術指征判斷、手術時機選擇、術后療效評估；

• 心律失常：室性心律失常風險分層、ICD/CRT植入指征；

• cardio?oncology：化療藥物心臟毒性監測、基線評估與隨訪；

• 心肌病：肥厚型、擴張型、限制型心肌病的診斷與隨訪。

LVEF是整個心血管領域的通用功能參數，具備不可替代的跨學科價值。

（九）歷史積累深厚，數據與經驗體系完整

數十年臨床應用積累了海量數據、專家經驗與患者結局信息，形成完整的認知體系。醫生群體、醫療機構、指南制定者均高度熟悉LVEF，更換指標將面臨巨大學習成本、體系重構成本與認知成本。這種路徑依賴決定了LVEF短期內不可能被完全拋棄。

四、LVEF的關鍵局限、缺陷與學術爭議

盡管LVEF價值顯著，但其生理本質、技術測量、臨床應用存在多維度固有缺陷，已無法滿足現代精準醫學需求，也是爭議核心所在。

（一）分型臨界值人為設定，無病理生理依據

當前40%、50%臨界值源自臨床試驗方便分組，并非基于生理功能分界、分子機制差異或預后拐點。HFmrEF區間僅9%，范圍過窄，臨床分型穩定性極差，大量患者被劃入“灰色地帶”，治療與預后判斷模糊。這種人為切割違背心衰連續進展的病理生理本質。

（二）LVEF為連續正態分布，雙峰分布假設不成立

既往基于住院失代償心衰患者的研究認為LVEF呈雙峰分布，但近年基于社區人群的大樣本研究證實：LVEF在人群中呈連續正態分布，而非離散雙峰。人為分為三類分型違背生理分布規律，導致分型邊界模糊、錯誤歸類高發，尤其HFmrEF患者分類可信度極低。

（三）測量可重復性差，變異度高，誤差顯著

• 觀察者內/間變異：常規5%–8%，個體內部重復測量標準差可達7.4%，足以導致分型改變（如40%→41%，HFrEF→HFmrEF）；

• 模態間變異：超聲、SPECT、CMR之間差異常＞5%，一致性有限，同一患者不同設備結果可能分型不同；

• 數字偏好（digit bias）：約37%患者測值被人為湊整為5的倍數（如42%→40%、48%→50%），顯著影響分型準確性與治療決策。

測量不穩定性使LVEF難以作為精準決策的可靠依據。

（四）動態波動大，分型穩定性極差，不適合長期指導

LVEF隨治療、病因、容量狀態、合并癥呈雙向快速變化：

• 約1/4 HFrEF/HFmrEF患者經治療后LVEF改善，轉為HFmrEF/HFpEF；

• 1/3以上HFpEF/HFmrEF患者隨疾病進展LVEF下降，轉為HFrEF；

• HFmrEF 1年分類穩定率＜25%，絕大多數患者在1年內跨越分型邊界。

以單次LVEF決定長期治療方案，極易導致治療不足、治療過度或方案錯配。

（五）高度依賴前負荷與后負荷，無法反映固有收縮力

LVEF是負荷依賴指標，而非心肌固有收縮功能：

• 高血壓、主動脈瓣狹窄→后負荷升高→LVEF假性降低；

• 二尖瓣反流→后負荷降低→LVEF假性升高；

• 容量過負荷/不足→前負荷改變→LVEF快速波動，與心肌功能無關。

臨床中常見“LVEF正常但收縮功能減退”或“LVEF降低但功能尚可”，負荷干擾導致功能判斷失真。

（六）受心率、節律與心室同步性顯著影響

• 心動過速→舒張充盈縮短→每搏量下降→LVEF低估；

• 心動過緩→舒張期延長→每搏量增加→LVEF高估；

• 房顫：R?R不規則，LVEF逐搏變異可達5.8%，常規單搏測量誤差極大，指南推薦平均15搏，但臨床極少執行；

• 左束支傳導阻滯、起搏→心室不同步→收縮不協調→LVEF評估不可靠。

心律失常與傳導異常顯著降低LVEF的可信度。

（七）心室幾何形態干擾嚴重，功能與容積脫節

LVEF僅基于心腔容積，完全忽略心肌壁厚、幾何形態與纖維結構：

• 向心性肥厚、肥厚型心肌病、HFpEF：心肌肥厚、腔室縮小，收縮功能減低但LVEF可維持正常；

• 運動員心臟：生理性左室擴大，靜息LVEF輕度降低但收縮功能正常，易被誤判為異常；

• 室壁瘤、局部運動異常：幾何形態異常，2D超聲幾何假設失效，LVEF無法反映局部功能。

幾何干擾使LVEF在非擴張型心肌病中嚴重失真。

（八）二維超聲技術固有缺陷，限制測量準確性

2D超聲采用改良Simpson法，假設左室為規則橢球體，存在天然短板：

• 缺血性心肌病、室壁瘤、胸廓畸形→形態異常→幾何假設失效；

• 肥胖、慢阻肺、乳房假體、肺氣過多→聲窗差→心內膜邊界識別困難；

• 乳頭肌定義不統一、切面標準化不足→人為誤差增加；

• 視角縮短偽影→容積估算偏差→LVEF誤差。

這些缺陷在臨床中普遍存在，進一步降低LVEF可靠性。

（九）并非心肌收縮力的直接指標，本質是射血效率

LVEF反映心室腔泵血比例，不反映心肌細胞力學本質：

• 不包含心肌纖維縱向、圓周、徑向縮短信息；

• 不評估心肌旋轉、扭轉與跨層力學差異；

• 不識別局部室壁運動異常；

• 無法區分收縮與舒張功能異常，HFpEF常合并亞臨床收縮功能障礙，LVEF完全無法識別。

文獻明確指出：LVEF是腔室射血表現，而非心肌收縮功能。

（十）無法早期識別亞臨床功能異常，敏感性不足

收縮功能障礙最早累及心內膜下縱向纖維，此時LVEF可完全正常，僅在功能損傷嚴重、腔室明顯擴大后才下降。斑點追蹤應變等指標可早于LVEF數年發現亞臨床損傷，而LVEF敏感性不足，導致早期干預窗口錯失。

（十一）與癥狀、運動耐量相關性差，臨床脫節

LVEF與患者主觀癥狀、運動耐量、生活質量無良好關聯：

• HFpEF患者LVEF正常，但勞力性呼吸困難、乏力、運動耐量下降突出；

• 部分HFrEF患者LVEF極低，但癥狀輕微、活動能力尚可；

• LVEF改善≠癥狀改善，LVEF不變≠癥狀無變化。

以LVEF判斷病情輕重，常與臨床實際不符。

（十二）高值區間預后價值消失，甚至呈U型不良曲線

多項大樣本研究證實：

• LVEF＞45%–50%后，其與死亡風險的關聯顯著減弱，幾乎無預后價值；

• 部分研究顯示LVEF≥65%–70%超正常組，全因死亡與心血管死亡風險顯著升高，呈U型預后曲線；

• 晚期心衰患者中，HFpEF與HFrEF的不良事件發生率相近，LVEF無法區分高危人群。

LVEF在正常與超正常區間基本失去預后判斷能力。

（十三）掩蓋心衰異質性，忽略病因與合并癥核心作用

LVEF分型完全不考慮：

• 病因差異（缺血、非缺血、浸潤性、代謝性、毒性、心動過速性）；

• 合并癥負擔（糖尿病、肥胖、CKD、COPD、房顫、高血壓）；

• 病理機制差異（炎癥、纖維化、代謝紊亂、內皮功能障礙）。

而上述因素是治療反應與預后的核心決定因素。LVEF分型導致“同型不同病、同病不同治”，無法實現精準治療。

（十四）治療譜系趨同，LVEF指導價值持續下降

近年重大研究顛覆“分型?治療”綁定模式：

• SGLT2i在HFrEF、HFmrEF、HFpEF中均一致獲益；

• 非甾體MRA（Finerenone）在HFmrEF/HFpEF獲益，MRA整體獲益覆蓋全LVEF譜系；

• ARNI、維立西呱等藥物的獲益區間持續擴大。

治療邊界模糊化使LVEF作為治療“閘門”的意義大幅下降，繼續嚴格以LVEF劃分治療已不符合最新循證。

（十五）無法評估全身受累，忽視心衰“多器官綜合征”本質

心衰是多器官受累的系統性疾病，涉及心、肺、腎、肝、內分泌、代謝、肌肉等多個系統。LVEF僅反映左室單一功能，完全忽略肺淤血、肺動脈高壓、腎功能、肝功能、營養不良、貧血、抑郁等關鍵預后因素，導致評估片面化、 cardiocentric，無法反映疾病全貌。

五、潛在替代指標、新型技術與未來發展方向

針對LVEF缺陷，文獻提出功能指標、影像優化、分型重構、人工智能四大方向的補充與替代策略，旨在構建更精準、全面、生理的評估體系。

（一）新型心肌功能評估指標

1. 心肌收縮分數（MCF）

定義：每搏量SV / 心肌容積MV，不受左室幾何形態干擾；優勢為更早識別HFpEF亞臨床收縮異常，區分生理性與病理性肥厚，預后價值優于LVEF；推薦3D超聲或CMR測量以提升準確性。

2. 整體縱向應變（GLS）

斑點追蹤超聲測量心肌形變，反映心內膜下縱向纖維功能；優勢為角度無關、可重復性高、早于LVEF發現亞臨床損傷，HFpEF檢出率高，預后價值更強；目前已進入指南推薦，成為核心補充指標。

3. 整體縱向主動應變能密度（GLASED）

結合收縮壓、室壁厚度、心腔內徑、GLS，評估心肌單位體積做功；理論基礎扎實，整合負荷、重構、功能，正常LVEF時即可檢出異常，預后性能優異；目前處于臨床推廣階段。

4. 其他傳統參數：Tei指數（綜合收縮舒張）、組織多普勒TDI（局部功能評估），可作為輔助補充。

（二）影像技術優化

1. 心臟磁共振（CMR）：LVEF測量金標準，可評估心肌纖維化、水腫、浸潤，明確病因，指導精準分型；

2. 三維超聲：無幾何假設，減少視角縮短偽影，提升容積與LVEF測量準確性；

3. 超聲造影：改善心內膜邊界識別，降低測量變異，尤其適用于圖像差患者。

1. 動態軌跡分型：放棄單次LVEF，采用LVEF長期變化軌跡指導治療與預后，穩定性與價值更高；

2. 連續光譜模型：將心衰視為連續功能譜，摒棄剛性分型，更符合病理生理本質；

3. 整合評估模式：LVEF+右室功能、左房大小、瓣膜功能+臨床特征+生物標志物，多維綜合判斷；

4. HLM評分：仿腫瘤TNM分期，從心臟（H）、肺（L）、多器官功能障礙（M）三維分期，全面評估全身受累，預后價值優于LVEF與NYHA分級。

1. AI輔助LVEF測量：降低人工誤差，提升一致性與效率；

2. 無監督表型分型：基于臨床、影像、檢驗數據挖掘內生表型，比LVEF分型預后更優；

3. 預測模型：AI整合多維度數據，精準預測死亡、再住院與治療反應，實現個體化風險評估。

1. LVEF具備不可替代的歷史與當代價值：普及性高、易用、支撐循證體系、指導臨床決策、跨學科通用，短期內不可能被完全廢棄。

2. LVEF存在本質性、系統性缺陷：人為分型、負荷依賴、幾何干擾、測量變異、與收縮力脫節、高值無預后、掩蓋異質性，已無法滿足精準醫學需求。

3. 未來方向：不淘汰LVEF，而是超越LVEF，構建以LVEF為基礎，聯合新型功能指標、優化影像、動態軌跡、多維度整合、AI輔助的綜合評估體系。

1. 保留LVEF的基礎地位，同時正視其局限，不將其作為唯一判斷依據；

2. 常規聯合GLS等應變指標，提升亞臨床功能識別與預后判斷；

3. 重視LVEF動態軌跡，而非單次測值，避免一次性分型決定終身治療；

4. 結合病因、合并癥、生物標志物、多器官受累，進行個體化綜合評估；

5. 積極推廣CMR、3D超聲、超聲造影等優化技術，提升測量準確性；

6. 接受全LVEF譜系治療趨同的新理念，對符合臨床指征的患者及時使用SGLT2i等核心藥物，不過度糾結LVEF臨界值。

LVEF不是“完美指標”，但仍是“實用且必需的基礎指標”。心衰診療正從“單一LVEF中心主義”向“機制導向、多維整合、個體精準”的新階段演進，而LVEF將作為綜合體系中的重要一環，繼續發揮其獨特價值。

出處：斌哥話重癥